Tratamento revolucionário contra o Alzheimer pode controlá-lo como o colesterol
Cientistas da Northwestern University identificaram um composto novo que conseguiu deter os estágios iniciais do Alzheimer em ratos — abrindo caminho, se tudo correr bem, para um tratamento capaz de controlar a doença como o colesterol alto. Os pesquisadores descobriram uma subclasse desconhecida de uma proteína no cérebro que pode levar ao Alzheimer, segundo um novo estudo publicado na Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, e demonstraram que o seu novo composto, denominado NU-9, pode atacar essa proteína cerebral e impedir que a doença se instale — pelo menos em ratos.
In This Article:
- Nova subclasse de proteína no cérebro associada ao Alzheimer foi identificada
- NU-9, o composto sintético que ataca essa proteína e pode deter a doença nos ratos
- Experimento em ratos predispostos mostra diminuição de ACU193+ AβOs e inflamação
- Próximos passos e promessa de diagnóstico precoce
- NU-9: origens, aplicações futuras e alcance terapêutico
Nova subclasse de proteína no cérebro associada ao Alzheimer foi identificada
Os cientistas identificaram uma subclasse ainda desconhecida de oligômeros de beta-amilóide no cérebro que podem levar ao Alzheimer. Chamaram-na ACU193+ AβOs. Esse tipo específico de proteína está associado à inflamação cerebral que aparece antes de o Alzheimer ser diagnosticado. Quando a equipe introduziu NU-9 nos cérebros desses ratos, descobriram que NU-9 reduziu a presença dessa proteína tóxica e, consequentemente, diminuiu a inflamação.
NU-9, o composto sintético que ataca essa proteína e pode deter a doença nos ratos
Os cientistas mostraram que o novo composto NU-9 pode atacar essa proteína cerebral e impedir que a doença se instale — pelo menos em camundongos usados no estudo. NU-9 foi desenvolvido por Richard Silverman, professor de química da Northwestern, e foi batizado com o nome técnico de ciclo hexano-1,3-diona. “Se você tem colesterol alto, isso não significa que terá um ataque cardíaco em breve. Mas é hora de tomar medicamentos para baixar seus níveis de colesterol para evitar que esse ataque ocorra no futuro. NU-9 poderia desempenhar um papel similar. Se alguém tem um biomarcador sinalizando Alzheimer, então poderia começar a tomar NU-9 antes que os sintomas apareçam.”
Experimento em ratos predispostos mostra diminuição de ACU193+ AβOs e inflamação
Para este experimento, a equipe utilizou camundongos predispostos a desenvolver Alzheimer, mas que ainda não haviam apresentado a doença, e começaram a administrar uma dose oral de NU-9 durante 60 dias. Eles estavam curiosos para entender como NU-9 influenciaria os oligômeros de beta-amilóide, que se acumulam no cérebro juntamente com sinais da doença. Após analisar os cérebros dos ratos, os cientistas observaram que NU-9 essencialmente diminuiu a presença de ACU193+ AβOs, uma subclasse de oligômeros de beta-amilóide associada à inflamação cerebral que antecede o diagnóstico de Alzheimer. Quando a equipe introduziu NU-9 nesses cérebros, constataram que o composto reduziu a presença dessa proteína tóxica e, por consequência, a inflamação. “Estes resultados são impressionantes,” resumiu William Klein, professor de neurociência da Northwestern e o investigador principal do estudo, em um comunicado da universidade.
Próximos passos e promessa de diagnóstico precoce
“Existem alguns testes de diagnóstico sanguíneo para Alzheimer em desenvolvimento,” disse ele. “A promessa de melhores diagnósticos precoces — combinados com uma droga que poderia deter a doença no seu trajeto — é o objetivo.” Os próximos passos, segundo os cientistas, são testar e analisar a eficácia do NU-9 em estágios mais avançados da doença de Alzheimer.
NU-9: origens, aplicações futuras e alcance terapêutico
Silverman originalmente criou NU-9, um composto sintético com o nome técnico de ciclohexano-1,3-diona, na tentativa de identificar químicos capazes de enfrentar doenças neurológicas. Além do Alzheimer, o NU-9 demonstrou potencial contra a esclerose lateral amiotrófica (ELA) e possivelmente degeneração frontotemporal, todas as quais envolvem a presença de proteínas tóxicas no cérebro.